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新生兒呼吸暫停的原因

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1、原發性

新生兒呼吸暫停的原因

早產出生的孩子,由於呼吸中樞沒有發育成熟,所以會出現原發性呼吸暫停的症狀。

2、症狀性

(1)缺氧:孩子有窒息的情況,得了肺炎、貧血等;

(2)感染:孩子得了敗血症、腦膜炎等疾病;

(3)中樞神經系統的疾病:孩子腦室出血或者得了缺氧缺血性腦病等;

(4)周圍環境温度不適宜,温度偏高或偏低;

(5)孩子的代謝出現紊亂:有低血糖、低血鈣等症狀;

(6)孩子出現胃、食管反流,或者得了壞死性小腸結腸炎;

(7)孩子因為脖頸向前彎曲得太厲害,導致氣流阻塞。早產兒出現呼吸暫停的機率比較大,發病的機率可以達到55%左右,而且早產時間越早,發病機率越大。

新生兒呼吸暫停的症狀

新生兒呼吸道氣流停止≥20秒,伴或不伴心率減慢或<15秒,伴有心率減慢。生後24小時內發生呼吸暫停的患兒往往可能存在敗血症;生後3天至1周內出現呼吸暫停的早產兒,排除其他疾病後方可考慮為原發性;出生1周後發生呼吸暫停的早產兒應尋找病因,排除症狀性。所有足月兒發生呼吸暫停均為症狀性。

新生兒呼吸暫停的治療

1、供氧

呼吸暫停患兒都需供氧。一般可選用面罩或頭罩,在給氧期間需給監測氧合,應保持PaO26.65~10.76kPa(50~80mmHg)脈搏氧飽和度在90%左右,以防高氧血癥。

2、增加傳入衝動

發作時給予患兒託背、彈足底或給予其他的觸覺刺激常能緩解呼吸暫停的發作。將患兒置於振動水牀,可以通過增加前庭的位覺刺激,而增加呼吸中樞的傳感神經衝動,減少呼吸暫停的發作。

3、藥物治療

(1)茶鹼或氨茶鹼 最常用的治療藥物,屬甲基黃嘌呤類。茶鹼可能直接刺激呼吸中樞或增加呼吸中樞對CO2的敏感性,使呼吸頻率增加,減少呼吸暫停的發作。其機制是由於抑制磷酸二酯酶,增加cAMP和兒茶酚胺的水平。茶鹼的副作用有心動過速、低血壓、煩躁、驚厥、高血糖和胃腸道出血等。

(2)枸櫞酸咖啡因 作用機制類似茶鹼,但其半衰期長,毒性較低。苯甲酸鈉咖啡因不用於早產兒呼吸暫停,因苯甲酸鈉可與膽紅素競爭白蛋白結合點,增加核黃疸的危險。

(3)多沙普倫 呼吸中樞興奮藥。文獻報道當茶鹼和咖啡因治療無效時,應用本藥有效。有心血管疾病或抽搐禁用。由於需要靜脈持續點滴和其毒性作用,限制了本藥的應用。

4、持續氣道正壓(CPAP)

一般供氧不能緩解呼吸暫停者可用CPAP,常用的是雙側鼻塞或氣管內插管方法,壓力在0.3~0.5kPa,其機制可能與糾正缺氧有關。

5、機械通氣

部分患兒應用上述各種方法治療後,仍頻發呼吸暫停並伴有低氧血癥或明顯的心動過緩時,可用機械通氣。

6、藥物撤離和家庭監護

當呼吸暫停緩解後,可考慮信用茶鹼。若停藥後呼吸暫停復發者應重新給予茶鹼治療,必要時可維持用藥至妊娠後52周或出生後4周。